La perdita uditiva aumenterà con l’invecchiamento della popolazione e numerose ricerche hanno dimostrato che l’ipoacusia potrebbe raddoppiare nei prossimi 40 anni. Per questo il modo della ipoacusia è un tema caldo e attuale e l’attenzione che riceve è in aumento.
Un articolo di aprile 2018 è stato pubblicato anche nel sito di Beppe Grillo (http://www.beppegrillo.it/un-nuovo-studio-mostra-la-speranza-per-la-perdita-delludito/). Cerchiamo di analizzare la ricerca.

In questo articolo si mette in risalto uno studio che potrà permettere di portare farmaci nell’orecchio proprio dove servono.
La perdita dell’udito colpisce oltre i due terzi della popolazione anziana e oltre il 17% di tutti gli adulti solo negli Stati Uniti. La perdita dell’udito neurosensoriale correlata all’esposizione al rumore o all’invecchiamento è associata alla perdita di cellule ciliate dell’orecchio interno (OI), dei neuroni del ganglio spirale cocleare (NGSC) e delle sinapsi tra OI e GSC. Questo ha portato a stimolare l’interesse nelle terapie che rigenerino la funzione sinaptica. Il 7,8-diidrossiflavone (DHF) è un agonista selettivo e potente della chinasi B del recettore della trombosiosina (TrkB) e protegge il neurone dall’apoptosi (cioè la morte cellulare). Nonostante le prove che gli agonisti TrkB possano promuovere la sopravvivenza degli NGSC, la somministrazione locale di farmaci come il DHF nell’orecchio interno rimane una sfida.

Ricerche precedenti hanno dimostrato in modelli animali che un bisfosfonato fluorescente, 6-FAM-Zol, somministrato alla membrana della finestra rotonda, riesce a penetrare nella membrana e diffondersi in tutta la coclea. Data la loro affinità per il minerale osseo, incluso l’osso cocleare, i bifosfonati offrono una modalità affascinante per il rilascio mirato di agenti neurotrofici agli NGSC per promuovere sopravvivenza, la crescita dei neuriti e, potenzialmente, la rigenerazione delle sinapsi tra OI e NGSC.

Gli scienziati hanno per questo presentato un coniugato bifosfonato di DHF (Ris-DHF) e valutato preliminarmente la sua attività neurotrofica. Ris-DHF aumenta la crescita dei neuriti in vitro , mantiene questa capacità dopo il legame con idrossiapatite e rigenera le sinapsi in organi cocleari danneggiati.

I risultati suggeriscono che i coniugati agonisti del bifosfonato-TrkB possano rappresentare un nuovo approccio al rilascio mirato di farmaci per il trattamento della perdita dell’udito neurosensoriale.

Ancora si parla di ricerca in vitro, ma i risultati sono promettenti.

Fonti: https://pubs.acs.org/

Dott. Leonardo Tei

Foto dell'autore
Medico di medicina generale. Attualmente specializzando. Su Cisento.com curo gli approfondimenti medico-scientifici e sono sempre a disposizione per rispondere a domande o richieste in questo ambito.

 Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *


Cerca nel sito